Ορμονικές μεταβολές και διαταραχές πρόσληψης τροφής: Αιτία ή αποτέλεσμα;

Οι ορμονικές αποκλίσεις που χαρακτηρίζουν τις διαταραχές πρόσληψης τροφής, συνήθως όταν συνυπάρχει απώλεια βάρους, είναι: η αμηνόρροια υποθαλαμικής αιτιολογίας με παράλληλη μείωση των στεροειδικών ορμονών, διαταραχή των νευρομεταβιβαστών του ΚΝΣ (σεροτονίνη, νοραδρεναλίνη), η μείωση των περιφερικών ορμονών του θυρεοειδούς με αμετάβλητη την TSH, η μεγάλη μείωση του μεταβολισμού, η οστεοπόρωση, η αύξηση της δραστηριότητος του άξονα υποθάλαμος-υπόφυση-επινεφρίδια με διαταραγμένη τη δοκιμασία αναστολής με δεξαμεθαζόνη και η αύξηση της αυξητικής ορμόνης (GH) αλλά με μείωση του IGF-1 και των συνδετικών σφαιρινών των GH και IGF-1.
Μεγάλη ώθηση στην έρευνα της αιτιολογίας των διαταραχών της πρόσληψης τροφής έδωσε η ανακάλυψη της λεπτίνης, του ορεξιογόνου πεπτιδίου του στομάχου (γκρελίνη), των ανορεξιογόνων πεπτιδίων (PYY 3-36, GLP-1, CCK κα) του γαστρεντερικού συστήματος και των ορμονών του ΚΝΣ βαζοπρεσίνης και των ορεξινών Α και Β.
Η λεπτίνη είναι μια ορμόνη-κυτταροκίνη που εκκρίνεται από το λιπώδη ιστό, σε ποσότητες ανάλογες με τη μάζα του και ρυθμίζει το μεταβολισμό και την πρόσληψη τροφής ανάλογα με τα ενεργειακά αποθέματα του οργανισμού. Εχει βρεθεί όμως ότι οι δράσεις της είναι καθοριστικές στη γονιμότητα, στη θυρεοειδική λειτουργία και στην οστική πυκνότητα. Ολες αυτές οι διαταραχές είναι παθογνωμονικές της ψυχογενούς ανορεξίας καθώς και τα χαμηλά επίπεδα λεπτίνης τα οποία είναι πολύ πιθανό να ευθύνονται και για την υπερκινητικότητα που χαρακτηρίζει αυτά τα άτομα. Οι γνώσεις αυτές έχουν και σημαντικές θεραπευτικές προεκτάσεις, αφού έχει δειχθεί ότι η χορήγηση λεπτίνης αποκαθιστά την έμμηνο ρύση σε πάσχουσες από υποθαλαμική αμηνόρροια.
Εκείνο που γνωρίζουμε σήμερα είναι ότι όλες πρακτικά οι ορμονικές μεταβολές που παρατηρούνται στις διαταραχές πρόσληψης τροφής αποκαθίστανται μετά τη φυσιολογικοποίηση του σωματικού βάρους. Αυτό, σε συσχέτιση και με τα επιδημιολογικά δεδομένα των νόσων αυτών, περιορίζει την πιθανότητα να σχετίζονται αιτιολογικά με τις ορμόνες της περιφέρειας ή του ΚΝΣ.
Η κληρονομικότητα έχει ισχυρή αιτιολογικά συμμετοχή στην εμφάνιση διαταραχών πρόσληψης τροφής. Στα πλαίσια λοιπόν της κληρονομικότητος, μελέτες έδειξαν ότι πολυμορφισμός του γονιδίου που συνθέτει τη γκρελίνη (ορεξιογόνο πεπτίδιο) ευνοεί την εμφάνιση βουλιμίας, ότι η ύπαρξη αυτοαντισωμάτων κατά πεπτιδίων που σχετίζονται με την πρόσληψη τροφής (α-MSH) ευνοεί την εμφάνιση ανορεξίας και βουλιμίας, ότι διαταραχή της δραστηριότητος ενζύμων (προπυλ-ενδοπεπτιδάσες) που υπεισέρχονται στο μεταβολισμό πεπτιδίων του ΚΝΣ ενέχονται στις διαταραχές πρόσληψης τροφής, ότι υπάρχουν διαταραχές του ενδοκαναβινοειδούς συστήματος στην ανορεξία και στην επεισοδιακή πολυφαγία και τέλος ότι υπάρχει μετάλλαξη του υποδοχέα της MC4 σε μεγάλο ποσοστό ατόμων με επεισοδιακή πολυφαγία.
Ολα τα παραπάνω αυξάνουν την πιθανότητα για αιτιολογική συσχέτιση κληρονομικών ορμονικών δυσλειτουργιών με τις διαταραχές πρόσληψης τροφής.
Μέχρι πάντως να έχουμε νεότερα δεδομένα, σε ερευνητικό και κλινικό επίπεδο, ίσως θα πρέπει να αποδεχθούμε την ‘υπόθεση εργασίας’ ότι: οι διαταραχές πρόσληψης τροφής εμφανίζονται σε άτομα με κληρονομικά διαταραγμένο χημικά υπόστρωμα όταν το νοσογόνο περιβάλον το επιτρέψει. Στη συνέχεια, οι επιπτώσεις των διαταραχών αυτών επιτείνουν τις ορμονικές αποκλίσεις με τελικό αποτέλεσμα τον παραπάνω περιγραφόμενο φαινότυπο των διαταραχών πρόσληψης τροφής.